В литературе имеются достаточно обширные данные, подтверждающие связь тяжести инфекций, вызванных поксовирусами, вирусом герпеса, цитомегаловирусом с функциональной и морфологической неполноценностью Т-клеточной системы иммунитета. Т-лимфоциты являются решающим фактором в окончательной ликвидации первичной инфекции вирусом V. Joster, оставляя при этом В-лимфоцитам роль протективного фактора при первичном контакте.
Индуцированные клеточные иммунодефициты способствуют не только активации и диссеминации патогенных микроорганизмов, но и распространению некоторых представителей нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта в мезентериальные узлы, печень, селезенку. Поэтому перед индуцированием должна быть проведена профилактика дисбактериоза, чтобы избежать возникновения патогенных ответов со стороны желудочно-кишечного тракта. Непатогенная в норме С. allicans приобретает патогенные свойства при дефекте в системе Т-клеточного иммунитета. Экспериментально показано, что иммуносупрессия может обратить субклиническую инфекцию в летальное заболевание. Так, при введении крысам антитимоцитарной сыворотки наблюдалась отмена резистентности животных к вирусу Хунин, летальность достигала 80 %.
Целенаправленную иммунодепрессию можно воспроизвести, воздействуя специфическими антисыворотками, химическими веществами, гормонами. Однако следует сразу оговориться, что последние (особенно гормоны и химические иммунодепрессанты) оказывают широкий спектр иммуномодулирующих эффектов, что в значительной степени зависит от дозы и способа введения вещества, исходного состояния животного.
Обратите внимание