Несколько меньший, но достаточно выраженный эффект модуляции отмечен при блокаде макрофагов через 48 часов после введения вакцинного штамма. При такой схеме введения двуокиси кремния гибель мышей составила в среднем 56 %, в то время как в контрольных группах — 20 %; средняя продолжительность жизни сократилась в 1,5 раза.
Установлено, что при дозе заражения 250 м.кл. модулирующий эффект двуокиси кремния перекрывается бурным развитием инфекционного процесса со 100 %-ной гибелью мышей. При дозе 50 м.кл., несмотря на тотальную гибель, средняя продолжительность жизни мышей снижается на 40 %, по сравнению с контрольными.
Таким образом, проведенные исследования показали, что иммунологическая защита от сибирской язвы носит сложный характер. Практически отсутствует эффект тимэктомии, в то же время имеет место выраженное усиление чувствительности к заражению мышей, получавших гидрокортизон. Последнее может свидетельствовать об участии в защите механизмов, скорее связанных с его гормональной активностью, хотя нельзя исключить и возможность элиминации в данном случае различных популяций Т-клеток. Подтверждением последнего может явиться тот факт, что тимэктомия является моделью длительно развивающегося (хронического) иммунодефицита, при котором некоторые популяции Т-клеток могут восстанавливаться. Сложный иммунологический дефект от введения циклофосфамида, при котором затрагиваются Т- и В-клеточные звенья иммунитета, а также нарушения функций фагоцитарной системы приводят к однозначному усилению чувствительности животных к инфекции.
Обратите внимание