Циклофосфамид и специфически приобретенная резистентность к чуме

Циклофосфамид угнетал специфически приобретенную резистентность к чуме у больших песчанок, что протекало на фоне депрессии В- и Т-лимфоцитов.

Летальная инфекция, вызванная вирусом вакцины у мышей C57B1/6J, получавших циклофосфамид, связана со значительным снижением экспрессии Thy-1, Lyt 2 и L3T4 Т-клеток, а также объема продуцируемого интерлейкина-2.

Циклофосфамид после трехкратного введения на два порядка повышал чувствительность мышей к легионеллезу и ускорял их гибель, что позволило авторам предложить данную модель для изучения легионеллезной инфекции у часто поражаемых людей с нарушением иммунологического статуса. В некоторых случаях препарат оказывает обратное действие на чувствительность к инфекциям. Так, например, заражение мышей на фоне субхронического введения циклофосфамида выявило снижение чувствительности к инфекциям. Циклофосфамид предотвращал энцефалит, индуцированный у мышей вирусом Хунин, а также не снижал резистентности мышей к заражению Е. coli 06. Такой противоположный эффект на антиинфекционную устойчивость может быть объяснен различиями во влиянии циклофосфамида на отдельные звенья иммуногенеза, которые играют неоднозначную роль в защите от конкретных инфекций.

Обратите внимание