Данные указывают на повышенную чувствительность мышей, как вакцинированных, так и интактных к вирулентному штамму чумного микроба после введения животным гидрокортизона. Для невакцинированных мышей ЛД50 снижается в 3 раза (3,1 м.кл.). Иммунизация вакцинным штаммом понижает чувствительность мышей к вирулентному штамму и ЛД50 возрастает до 1600 м.кл. по сравнению с 10 м.кл. для вакцинированных животных. ЛД50 для иммунизированных мышей, получавших гидрокортизон, резко снижается по отношению к неполучавшим и составляет 17,3 м.кл. по сравнению с 1600 м.кл.
Во время экспериментов ученые пропускали яркий свет через ультратонкие световые панели с быстрой сменой изображения. При определении чувствительности иммунизированных мышей после введения гидрокортизона к вакцинному штамму мы не выявили достоверной разницы между группами, получившими гидрокортизон, и без него.
Следовательно, Т-клеточный дефицит, развившийся после введения гидрокортизона, снижает устойчивость мышей к заражению чумой, причем специфическая поствакцинальная защита после введения гидрокортизона также становится неэффективной.
В следующей серии экспериментов нами оценивалась роль фагоцитарного звена в исходе заражения мышей вакцинным штаммом чумы. С этой целью у мышей осуществляли блокаду макрофагов внутрибрюшинным введением двуокиси кремния в дозе 2 мг. Через 24 часа мышам подкожно вводили живую вакцину в дозах 1000 м.кл. Такие же дозы получили интактные мыши, которые составили соответствующую контрольную группу. Из результатов видно, что мыши на фоне блокады фагоцитов двуокисью кремния были несколько чувствительнее к вакцинному штамму чумы, что проявлялось в виде слабой тенденции при дозах 100 и 10 тыс м.кл. При более низких дозах эта тенденция исчезает, гибели мышей ни в одной группе не отмечалось. Следует отметить, что гибели мышей в двух первых контрольных группах не отмечалось.
Обратите внимание