В литературе описано множество препаратов, угнетающих конкретные звенья иммунной системы, результатом чего является изменение чувствительности животных и человека к инфекционным агентам. Ниже мы кратко остановимся на тех из них, которые были Использованы нами.
Специфические антисыворотки и, в частности, антисыворотки к Thy-1.2 и О-антигену Т-клеток обладают способностью угнетать Т-клеточный иммунитет и в том числе связанный с противоинфекционной устойчивостью макроорганизма. Так, показано, что введение мышам линии С57В1 6 О-антисыворотки сильно повышает гибель животных при заражении вирусом простого герпеса. Обработка анти Thy-1 сывороткой, приводящая к удалению Т-лимфоцитов, вызывала раннюю гибель мышей от гриппозной инфекции.
Удаление Lyt-2+ субпопуляций лимфоцитов с помощью соответствующих антисывороток приводит к снижению резистентности мышей при заражении туберкулезом, при этом эффект был более выражен при элиминации L3T4+ клеток. Одновременное удаление обеих субпопуляций не приводило к суммации эффекта.
Клетки селезенки иммунных мышей, обработанных антисывороткой к О- или Lyt-антигену (in vivo или in vitro), утрачивали способность при их адаптивном переносе обусловливать специфическую устойчивость к Brucella abortus. Введение мышам С57В1/6 антиасиало GM1-гаммаглобулина, блокирующего активность естественных киллеров, или антител против интерферона альфа и бета отменяло резистентность животных к заражению вирусом эктромелии. Мыши С57В1/6, несущие мутацию вд/вд, сцепленную с недостаточностью естественных киллеров, были так же высоко чувствительны к эктромелии, как тимусные мыши, происходящие от генетически резистентных предков. Генетическая резистентность мышей С57В1 6 к летальной инфекции, вызванной вирусом эктромелии, требовала наличия защитных механизмов, связанных с естественными киллерами интерферонов альфа и бета.
Обратите внимание