Другая сторона проблемы заключается в том, что некоторые виды лейкозных клеток человека, ассоциированные с Т-лимфотропным вирусом ВИЧ, экспрессируют большие количества рецептора для Ил-2, который может способствовать пролиферации опухолевых клеток этого типа. Вместе с тем установлено, что Ил-2 способен ингибировать рост Т-клеточных линий человека, трансформированных ВИЧ. Эти Т-клеточные линии растут in vitro автономно без участия ростового фактора Ил-2. Аналогичная картина наблюдается и в отношении ЭРФ, который также способен угнетать рост раковой клеточной линии А431, хотя в низких концентрациях стимулирует пролиферацию опухолевых клеток.
Высокие концентрации Ил-2 ингибируют рост указанных выше Т-клеточных линий, а низкие его концентрации не вызывают стимуляции такого роста. Вместе с тем такие Т-клеточные линии, трансформированные указанным вирусом, как МТ-1, МТ-2, TCL-А52, которые экспрессируют рецептор для Ил-2, не угнетаются данным медиатором. В связи с этим высказывается предположение, что имеются три фазы клеточной трансформации, вызванные ВИЧ. В первой фазе под воздействием вируса клетки экспрессируют рецептор для Ил-2 и могут быть стимулированы к пролиферации этим медиатором. Во второй фазе клетки приобретают автономный рост, независимый от Ил-2, и могут быть ингибированы этим лимфокином.
В третьей фазе клетки пролиферируют и не ингибируются, несмотря на присутствие Ил-2. Эти данные свидетельствуют целесообразности дифференциального подхода к адоптивной иммунотерапии опухолей ЛАК и Ил-2, а также о необходимости разработки иммунотерапии, предусматривающей удаление из организма всех компонентов и веществ, супрессирующих реакции противоопухолевого иммунитета.
Обратите внимание