Регрессия опухоли, вызваннаяй терапией БЦЖ

Отмечено также, что у онкологических больных после терапии БЦЖ увеличено количество К-клеток. Эти клетки, как известно, проявляют цитотоксичность в АЗКЦ после сенсибилизации клетки-мишени специфическими антителами.

Специфический механизм регрессии опухоли, вызванный терапией БЦЖ, включает типичную реакцию ГЗТ, в которой опухолевые клетки как специфические или неспецифические свидетели подвергаются действию эффекторов. Неспецифический механизм включает генерализованную стимуляцию лимфоидных тканей и системы МФ, приводящую к гиперплазии и гиперреактивности их компонентов.

Другим микробным активатором факторов ИБН является С. parvum, проявивший себя как сильный противоопухолевый агент во многих экспериментальных системах, хотя он, как и БЦЖ, способен и стимулировать, и угнетать иммунные ответы.

С помощью С. parvum изучают механизмы действия противоопухолевых иммуномодуляторов бактериального происхождения. Исследования, проведенные в этом направлении, показали, что С. parvum способен как супрессировать, так и стимулировать противоопухолевую активность Т-лимфоцитов, ЕК, макрофагов и других клеток иммунной системы. Интересно отметить, что этот бактериальный агент селективно активирует клетки иммунной системы в зависимости от штаммовой принадлежности. Так, С. parvum способен активировать как ЕК, так и макрофаги, а другой штамм этого микроорганизма CN5888 селективно индуцирует активность только ПК, но не макрофагов. Активность ЕК, вызванная С. parvum, была направлена против клеток-мишеней YAC-1, UV-2237 (мышиная фибросаркома) и В16, a in vivo сопровождалась увеличением деструкции гематогенных метастазов опухолей.

Обратите внимание

Консультация у врача — залог вашего здоровья. Не пренебрегайте личной безопасностью и всегда обращайтесь к доктору вовремя.