В физиологических условиях в ИБН могут участвовать одни и те же или подобные механизмы и эффекторы. Так, ЕК, МФ и Т-лимфоциты, осуществляя ИН, вызывают гибель чужеродных или малигнизированных клеток, сопровождающуюся повреждением тех участков органов или тканей, где они возникали. В восстановительном росте, вызванном таким повреждением, указанные эффекторы, секретируя соответствующие медиаторы, проявляют прямо противоположную функцию, т. е. способствуют пролиферации определенных типов клеток.
В патологических условиях, например при опухолевом росте, создается парадоксальная ситуация, когда биологический надзор, являющийся составной частью ИБН, в результате нарушения прямых и обратных регуляторных связей превращается в свой антипод, или антинадзор, который в конечном итоге приводит организм к гибели. Как это происходит и что этому способствует?
Под влиянием этиологических агентов в результате возникших мутаций соматические клетки превращаются в аберрантные или малигнизированные. Они на ранних стадиях развития распознаются, разрушаются и элиминируются из организма факторами и механизмами ИБН. Поскольку эти клетки иммунологически отторгаются, то они тем самым выступают в роли своеобразного «чужеродного» трансплантата, против которого и развивается иммунологическая реакция организма при РХПТ.
Обратите внимание