Лизис опухолевых клеток ПЯЛ в фагоцитозе связывают с пероксидазной системой как результат высвобождения ими миелопероксидазы (МП) и перекиси водорода в комбинации с галоидами.
Лимфокины могут увеличить интенсивность фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами, изменяют плотность заряда поверхностных мембран, индуцируют агрегацию ПЯЛ и усиливают АЗКЦ, в которой участвуют эти клетки. Цитотоксические нейтрофилы содержат две группы веществ:
- нейтральные протеазы с их ферментативной и цитотоксической функциями и
- комплекс кислородных метаболитов.
Дыхательный взрыв в ПЯЛ возникает как в процессе эндоцитоза, так и при активации клеток некоторыми экзогенными стимулами и является важным признаком цитотоксического эффекта.
При электронно-микроскопическом исследовании было обнаружено, что эффекторные нейтрофилы формируют тесные связи с клетками-мишенями. Это было продемонстрировано при контакте нейтрофила с клеткой мышиной аденокарциномы молочной железы ТАЗ-S1. Эти опухолевые клетки синтезируют поверхностный мембранный гликопротеид, идентифицированный как эпигликанин, молекулы которого имеют множественные иммунодоминантные детерминанты, обозначенные как антиген Томпсена-Фриденрейха (ТФА). Гаптен Томпсена-Фриденрейха имеет структуру, которая экспрессируется на многих аденокарциномах и эритроцитах человека, обработанных нейраминидазой. Предварительная иммунизация мышей очищенным эпигликанином или синтетическим ТФА индуцирует противоопухолевый иммунный ответ, сопровождающийся ингибированием опухолевого роста и увеличением продолжительности жизни подопытных животных.
Впоследствии тесный контакт нейтрофила с опухолевой клеткой ТАЗ приводит к агрегации хроматина в клетке-мишени. Этот процесс, являющийся морфологическим признаком повреждения и гибели клетки, аналогичен процессу апоптоза, описанному выше. Такая агрегация хроматина показательна.
Таким образом, и эти данные свидетельствуют о том, что ПЯЛ могут осуществлять надзорные противоопухолевые функции.
Обратите внимание