Активность спленоцитов иммунных крыс

У спленоцитов иммунных крыс выявлена активность ЕК, но мононуклеары, инфильтрирующие ткань опухоли тех же самых иммунных животных, не имели активности ЕК. По-видимому, это происходит потому, что дифференцировка предшественников ЕК в эффекторные клетки может быть ингибирована супрессорными клетками или же супрессивными факторами, выделяемыми самими опухолевыми клетками. Эти факторы участвуют в развитии механизма «ускользания» опухолевых клеток от защитных реакций организма.

Последнее предположение подтверждается тем, что опухолевые клетки от больных с быстро прогрессирующими опухолями синтезируют растворимый фактор, который ингибирует продукцию Ил-2, играющего важную роль в противоопухолевом иммунитете. Опухолевые клетки от больных в период ремиссии не синтезируют ингибитора Ил-2. Это ведет к тому, что ингибирование продукции Ил-2 может супрессировать и генерацию ЦТЛ.

Другая причина усиления роста опухоли заключается в блокировании цитотоксической активности лимфоцитов, выделенных из опухолевой ткани, веществами неизвестной природы. В этом случае лимфоциты, изолированные из опухоли молочной железы мышей, не стимулируются in vitro ФГА или ОАА. Однако внутри опухолевой ткани обнаружены как цитотоксические, так и стимулирующие лимфоциты, которые могут быть разделены на быстро (цитотоксические) и медленно (стимулирующие) осаждающиеся клеточные фракции. Сами опухоли могут привлекать стимулирующую фракцию лимфоцитов.

Обратите внимание