Поведение паразитарных антигенов

Соматические антигены могут попасть в организм человека (хозяина) только после разрушения стромы. Это можно наблюдать при лечении тканевых гельминтозов. Следует отметить, что различные ткани паразита имеют разную антигенность: например, высокой антигенностью обладает кутикула нематод.

У малярийного паразита наибольшей антигенной активностью обладают шизонты и мерозоиты. Часть антигенов находится на поверхности пораженных эритроцитов.

Секреторно-экскреторные и соматические антигены гельминтов резко различаются по химическим свойствам и структуре. Так, например, антигены у A. suum — это лактатдегидрогеназа, у S. mansoni — энзимы, способствующие лизису коллагена, что связано с их ролью в проникновении церкариев. Соматические и секреторные антигены обладают сенсибилизирующим действием на хозяина. Эту роль, по-видимому, выполняют низкомолекулярные белковые фракции. Сложность структуры антигенов усугубляется еще более наличием гетерогенных антигенов. Так, в жидкости эхинококкового пузыря были обнаружены компоненты, идентичные нормальной сыворотке человека. Кроме того, в жидкости найдены антигены, перекрестно реагирующие с антигенами печени человека (хозяина). Поэтому было высказано предположение о появлении у паразита антигенов, аналогичных антигенам хозяина, которые вырабатываются в процессе адаптации.

У ряда гельминтов обнаружены антигены, близкие к антигенам групп крови человека (система АВО). Такие антигены выделены у аскарид, у F. hepatica и S. mansoni, причем они принадлежали к разным группам. На этом основании сделано предположение о наличии у гельминтов группоподобных антигенов разных систем и возможности существования предрасположенности у людей к паразитированию определенного вида гельминтов в зависимости от группы крови. Это было подтверждено и клиническими наблюдениями. Так, установлено, что большая тяжесть патологических процессов при описторхозе, стронгилоидозе и др., гельминтозах и меньшая эффективность специфической терапии наблюдались у больных с группой крови 0(1) и в меньшей степени — группой В (III). Напротив, у больных с группой крови А(II) и АВ (IV) болезнь протекала более мягко.
Для объяснения наличия общих антигенов была выдвинута теория «молекулярной мимикрии», согласно которой антигены вырабатываются в процессе эволюции. Однако слабым местом этой теории является постулат об обязательном наличии у хозяина и паразита близкородственных антигенных структур.

Наличие общих антигенов у хозяина и паразита могут вызвать развитие 3 разных иммунологических феноменов:

1. повышение патогенности возбудителя;
3. а реактивность хозяина и развитие аутоиммунных процессов;
4. развитие толерантности, когда «хозяин» не воспринимает паразита как инородное тело.

Обратите внимание