Механизмы иммунитета при паразитарных болезнях. Часть 3
Большое значение в иммунитете при гельминтозах имеет местный иммунитет. Так, ярко выражен иммунный конфликт, возникающий в период энтеральной фазы в кишечнике. Антигены трихинелл стимулируют лимфоидные образования (пейеровы бляшки), что ведет к усиленной пролиферации лимфоцитов. Плазматическими клетками вырабатываются секреторные иммуноглобулины типа IgA и IgE, по-видимому, в большей степени IgE. Этот иммуноглобулин фиксируется на тучных клетках слизистой кишечника, происходит их деструкция и выделяются активные амины, которые участвуют в местной воспалительной реакции. В этот период наиболее интенсивно проявляются защитные механизмы хозяина. Вероятно, комплекс иммунологических и защитных реакций, развивающихся в этот период, препятствует проникновению личинок в кровоток.
В дальнейшим мигрирующие личинки выделяют свои стадиеспецифические антигены, образующиеся при этом антитела уже будут оказывать воздействие на паразитов парентеральной фазы, развившихся при повторном заражении. Далее включается клеточный ответ. В этот момент проявляется многофакторность иммунного ответа, феномен «самоосвобождения», который установлен при многих нематодозах. При цестодозах и трематодозах этот механизм изучен недостаточно.
В процессе «самоосвобождения» хозяина от паразита участвуют сенсибилизированные лимфоциты, которые оказывают киллерное действие совместно с гуморальным фактором. Механизм действия антител на паразита до конца не выяснен. Возможно, антитела воздействуют на ферментную систему паразита.
При кожном лейшманиозе в сыворотке также образуются антитела, но механизм стойкого пожизненного приобретенного иммунитета в большей степени связан с явлениями клеточного иммунитета.
При американском трипаносомозе у больных с острыми проявлениями инфекции и бессимптомных носителей возбудителя обнаруживаются сывороточные антитела и наблюдаются явления клеточного иммунитета, в частности мононуклеарные инфильтраты в сердечной мышце.
Механизм и роль гуморального и клеточного иммунитета при токсоплазмозе в настоящее время интенсивно изучаются. Специфические антитела выявляются в сыворотке зараженных токсоплазмами лиц с помощью различных серологических реакций, но их функции на разных стадиях болезни требуют уточнения. Известно, что динамика антителообразования и уровня специфических иммуноглобулинов не всегда отражает степень приобретенного иммунитета. Экспериментально установлено, что пролиферация Т-лимфоцитов в следующие задней этапы развития клеточного иммунитета развивается при токсоплазмозе лишь в ответ на введение живой культуры паразита.
Взаимодействие гуморального и клеточного иммунитета, роль Т- и В-лимфоцитов в развитии функциональной защиты против малярии находятся в стадии изучения.
Одно из объяснений особенностей механизма иммунитета при малярии заключается в том, что при этой инфекции, возможно, возникает антигенспецифичная иммунодепрессия. В частности, при тропической малярии в период острых проявлений инфекции обнаружено снижение количества Т-лимфоцитов. В отличие от некоторых других инфекций (лепроматозная лепра, сифилис и др.) ингибиторы, влияющие на пролиферацию Т-лимфоцитов, в плазме зараженных малярией лиц не обнаружены. По-видимому, слабое и медленное развитие защитного иммунитета при малярии не зависит от способности к пролиферации специфически сенсибилизированных циркулирующих Т-лимфоцитов.
На развитие иммунного ответа может влиять также наличие смешанных инфекций и инвазий. Так, например, по данным Муррея и соавт. (1978), заражение аскаридозом создает в организме условия, неблагоприятные для развития малярийного паразита, вероятно, в результате снижения количества парааминобензойной кислоты.
В заключение следует подчеркнуть, что грань между врожденным и приобретенным иммунитетом не всегда столь четко выражена, чтобы можно было определить, какие иммунологические проявления можно отнести за счет врожденного и какие — за счет приобретенного иммунитета.
На страницах справочника болезней подробно освещены актуальные вопросы современной медицины.
Обратите внимание