Механизмы иммунитета при паразитарных болезнях. Часть 2

Небольшие количества малярийных паразитов могут быть нейтрализованы антителами in vivo и in vitro, причем наиболее уязвимы, по-видимому, мерозоиты.

В иммунном организме паразит выживает благодаря антигенной пластичности. Образование рецидивных вариантов установлено для некоторых видов плазмодиев, в том числе и для P. falciparum.

Развитие приобретенного «коллективного» иммунитета к P. falciparum у коренных жителей тропиков в значительной степени связано, как и при многих других инфекциях, с факторами врожденного иммунитета. Так, ребенок рождается от гипериммунной матери, после рождения он продолжает получать защитные противомалярийные антитела класса IgG с грудным молоком. В первые месяцы после рождения в питании ребенка отсутствует парааминобензойная кислота (ПАБК), необходимая для нормального развития малярийного паразита. Молочные продукты, как известно, ПАБК не содержат, и наконец, в эритроцитах новорожденного ребенка фетальный гемоглобин HbF, малопригодный для питания малярийного паразита, составляет 50—90%. Постепенно HbF заменяется HbA и примерно через 100 суток после рождения в эритроцитах содержание HbF составляет всего 5%.

Все перечисленные факторы приводят к тому, что возбудитель тропической малярии, заражение которым происходит в первые дни жизни, развиваясь в организме ребенка, находится в неблагоприятных условиях, не вызывает тяжелого, смертельного течения инфекции, однако стимулирует развитие приобретенного иммунитета. Степень и быстрота его развития зависят от индивидуальных особенностей макроорганизма. В возрасте одного года действие всех вышеперечисленных факторов защиты ослабевает или прекращается. Единственным средством защиты остается приобретенный иммунитет. Именно в возрасте от одного до двух лет тропическая малярия уносит примерно миллион детей, у которых иммунная защита оказалась недостаточно прочной.

При африканском трипаносомозе количественное нарастание трепаносом в крови в начале инфекции идет в геометрической прогрессии. Если при первичном заражении человек справляется с инфекцией, то в связи с появлением антител происходит снижение числа трипаносом и первый острый период болезни заканчивается. Трипаносомы обладают способностью изменять антигенную структуру и тем самым избегать воздействия антител. Трипаносомы с измененной антигенной структурой являются как бы «новым» возбудителем, с которым организм вынужден начинать борьбу снова, т. е. увеличивать продукцию IgM, уровень которого увеличивается до 1500—2000 мг/100 мл.

При висцеральном лейшманиозе сывороточные антитела образуются и выявляются при помощи многих серологических реакций, их роль в развитии приобретенного иммунитета при висцеральном лейшманиозе не вполне ясна, так как даже при высоком титре антител больной может погибнуть.

Антитела при кишечном амебиазе могут обнаруживаться в сыворотке и фекалиях.
Однако иммунный ответ не ограничивается только влиянием гуморальных антител на паразита. Совместное воздействие антител и малых лимфоцитов на возбудителя выявлено при трихинеллезе, гименолепидозе. Это понятно, в особенности при иммунном ответе на воздействие паразитов со сложным биологическим циклом, таких, например, как трихинеллы, которые проходят ларвальную и имагинальную стадии в одном организме.

Механизмы иммунитета при паразитарных болезнях. Часть 3 →

Обратите внимание