Механизмы иммунитета при паразитарных болезнях. Часть 1

Во многом механизм иммунитета при паразитарных болезнях еще недостаточно ясен, но некоторые его детали удалось выяснить экспериментально или путем наблюдений над больными. Так, установлена многофакторность иммунного ответа на воздействие паразитов, включающего продукцию гуморальных и реагиноподобных антител, развитие реакций гиперчувствительности замедленного и немедленного типа, зависимость иммунного ответа от стадии развития паразита и т. д.

У внутриклеточных паразитов процесс внедрения начинается с распознавания поверхностных рецепторов клетки-хозяина. Паразиты обладают способностью избегать деструктивного воздействия лизосом, благодаря чему становится возможным их внутриклеточное существование.

Основным доказательством развития протективного иммунитета при паразитарных болезнях является развитие пассивного иммунитета у реципиентов после введения им сыворотки гипериммунных доноров. Пассивная иммунизация оказалась эффективной при тропической малярии у коренных жителей тропиков: после введения больным детям сыворотки их гипериммунных матерей наблюдалось снижение плотности паразитемии и соответственно более легкое течение инфекции. При гельминтозах подобные наблюдения проводились в основном на экспериментальных животных: после введения гипериммунной сыворотки развитие паразитов в организме затормаживалось.

Кроме того, подтверждением участия антител в процессе защиты служат опыты с полупроницаемыми камерами, куда помещали личинок A. suum, Т. spiralis; эти камеры вшивали иммунным животным, и через некоторое время личинки погибали. Еще одним интересным подтверждением являются опыты, проводимые на парабионтах. При заражении одного из животных вырабатывалась сопротивляемость и у другого. За счет гуморального фактора осуществляется передача иммунитета от матери плоду (потомству) при малярии и шистосомозе и других болезнях. Защитное действие протективного иммунитета выполняет IgG, который проходит через плаценту.

Однако попытка создания пассивного иммунитета у детей в эндемичной по шистосомозу зоне не увенчалась успехом. Возможно, это связано, как объясняют авторы, с низкой инвазией доноров, кровь которых использовали для иммунизации. Изучение компонентов субстрата, вводимого при пассивной иммунизации, дало возможность установить, что в нем содержатся иммуноглобулины класса IgG, IgA. Кроме того, имеются данные, свидетельствующие и о защитной роли IgM, что было установлено в опытах на мышах, зараженных Т. spiralis. Следовательно, напрашивается вывод, что, по-видимому, на разных стадиях развития паразита защитное действие могут оказывать как антитела IgM, так и IgG.

Механизм защитного действия антител может быть различным. Так, антитела могут непосредственно воздействовать на паразитов. Это подтверждено образованием преципитата вокруг спорозоитов возбудителей малярии и личинок гельминтов, помещенных в иммунную сыворотку. Личинки погибали. По-видимому, их гибель была обусловлена как механическими, так и биохимическими факторами. Избирательно повреждающим действием, приводящим к гибели личинок, обладают преципитаты, образованные иммуноглобулинами определенных классов. Так, при трихинеллезе играют роль преципитаты, образованные из IgM, при шистосомозе — из IgG. Кроме того, отмечено, что воздействие сывороток от больных шистосомозом строго видоспецифично.

При малярии началом иммунных процессов, которые стимулируют синтез антител, является фагоцитирование малярийных паразитов макрофагами.

Сывороточные противомалярийные антитела принадлежат к иммуноглобулинам классов IgM и IgG. У жителей эндемичных по малярии местностей по сравнению с жителями умеренного климата наблюдается увеличение уровня иммуноглобулинов классов IgG и IgM, но не класса IgA. Так, у жителей умеренного климата уровень иммуноглобулинов класса IgG колеблется от 800 до 1600 мг/100 мл, у жителей тропиков — от 2500 до 3000 мг/100 мл. Уровень IgM у жителей умеренного климата составляет 140—420 мг/100 мл, у жителей тропиков — 400—600 мг/100 мл. Лечение коренных жителей Гамбии (Западная Африка) противомалярийными препаратами в течение 4—5 лет привело к снижению уровня IgG на одну треть. Казалось бы, одна треть IgG синтезируется в ответ на хроническую малярийную инфекцию и обладает защитным действием. Однако адсорбция различными паразитарными антигенами связывает IgG от 6 до 11%. Существует два объяснения указанного различия:

  1. часть IgG направлена против растворимых антигенов, которые в адсорбции не применялись;
  2. часть IgG, которые образуются при хронической малярийной инфекций, являются неспецифическими.

Механизмы иммунитета при паразитарных болезнях. Часть 2 →

Обратите внимание

Консультация у врача — залог вашего здоровья. Не пренебрегайте личной безопасностью и всегда обращайтесь к доктору вовремя.