Нарушение генетического контроля у опухолевых заболеваний
М. Layton и L. Franks получили клеточные гибриды из мышиных метастатических раковых клеток легкого и неметастатических мышиных L-клеток (трансформированные фибробласты). Все гибридные клетки были злокачественными, но 13 из 14 гибридных вариантов in vivo не давали метастазов. По мнению авторов, это свидетельствует о существовании супрессорных метастатических генов. Идентификация опухолевых супрессорных генов и механизм их действия еще не изучены, но предполагают, что они могут действовать на уровне генома, супрессируя генную экспрессию онкогенов. По видимому, в клетках существует генная система, контролирующая процесс онкогенеза и пролиферацию клеток.
Не исключено, что под генетическим контролем находятся и кейлоны — ингибиторы клеточной пролиферации, присутствующие в тканях в очень низких концентрациях.
Генетический контроль может быть направлен и на регуляцию пролиферации, вызванную ростовыми факторами в процессе эндоцитоза. В течение этого процесса в клетку доставляются питательные вещества, удаляются вредные компоненты и подавляется излишняя экспрессия поверхностных мембранных рецепторов для гормонов и ростовых факторов, например трансферрина, эпидермального ростового фактора (ЭРФ) и др. Главная функция ростовых факторов — стимуляция и поддержание пролиферации соматических клеток. Именно генетический контроль, по-видимому, ограничивает избыточную пролиферацию и не дает возможности возникать клону беспорядочно и беспрерывно размножающихся аберрантных клеток.
Обратите внимание