Больные с пароксизмальной гемоглобулинурией и риск развития лейкозов

При лимфопролиферативных заболеваниях наблюдается низкая активность ЕК, этот дефект включается в их патогенез. У больных с аллотрансплаитатами почки после супрессивной иммунотерапии обнаружена высокая частота опухолей, не только ретикулоэндотелиальных, но и различных карцином. У таких больных очень низкие уровни ЕК, что усиливало развитие опухолей. Больные с пароксизмальной гемоглобулинурией подвержены также высокому риску развития лейкозов, что сопровождается дефицитом активности ЕК.

Прослежена связь ЕК с канцерогенезом. Продемонстрировано, например, что уретан, индуцирующий опухоли легких у некоторых линий мышей, вызывает заметную, но кратковременную супрессию активности ЕК у чувствительных, но не у резистентных линий. Введение животным нормальных клеток костного мозга, которые могут восстанавливать активность ЕК у обработанных уретаном мышей, уменьшало частоту развития опухолей легких.

Канцерогенные дозы диметилбензантрацена вызывали супрессию активности ЕК в течение латентного периода. Подобным свойством обладают и сублетальные дозы радиации у мышей. Особый интерес представляет действие низких доз облучения на мышей, у которых часто в результате этого возникали тимические лимфомы, что приводило к существенному дефициту активности ЕК. Супрессированная активность ЕК могла быть восстановлена пересадкой нормальных клеток костного мозга. Пересадка клонированных лимфоидных клеток с ЕК-подобной активностью после последней дозы облучения сильно тормозила развитие лимфом.

У мышей с высокой частотой спонтанных лейкозов обнаружена низкая активность ЕК, хотя они могли быть защищены от развития опухолей адоптивным переносом клеток костного мозга от животных с высокой (но не низкой) активностью ЕК. Все эти приведенные данные свидетельствуют о возможной роли ЕК в противоопухолевой резистентности.

Обратите внимание
Консультация у врача — залог вашего здоровья. Не пренебрегайте личной безопасностью и всегда обращайтесь к доктору вовремя.