Повышенная аллергическая реактивность как патология

Трудно согласиться с точкой зрения, трактующей повышенную аллергическую реактивность как "промах" иммунитета. Наши опыты по воспроизведению феномена Шварцмана, одного из феноменов аллергии, на гнотобионтах позволяют думать о том, что для нормальной реактивности животного необходим определенный (не повышенный) уровень аллергологической реактивности, который может развиться только после формирования у животного полноценной микрофлоры. Гнотобионты — это лабораторные животные, которые с рождения содержатся в стерильных условиях, что позволяет биологам, изучая ту или иную проблему, исключить влияние собственной микрофлоры на полученные результаты.

К "промахам" иммунитета относят еще и явление аутоиммунной агрессии, т. е. такие "промахи" когда иммунитет начинает работать против клеток, тканей и органов собственного организма. "Измена" иммунной системы приводит к развитию ревматоидных поражений суставов, склеродермии, красной волчанки и других аутоиммунных болезней, поражающих щитовидную железу, почки и др. органы. Исследования показали, что в этом случае антитела образуются даже к собственной ДНК. Лечение проводится методами подавления чрезмерной иммунологической реактивности, как и в трансплантологии.

К препаратам, способным подавлять иммунную систему, относятся кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), имуран, циклофосфамид, метотриксат, циклоспорин А и многие другие. Они получили название иммунодепрессивных средств. Сегодня такой вид терапии не имеет еще достаточной "точности". Иммуносупрессии (подавлению) должны подвергаться только определенные клоны клеток. Клон — это достаточно большое сообщество клеток, которое произошло от одной (единственной) клетки-"изменницы’, вовремя не ликвидированной иммунной системой. Поэтому радикальной терапией аутоиммунных заболеваний является направленное (селективное) уничтожение только этих клеток. Но это дело будущих исследований в иммунологии и иммунофармакологии.

Обратите внимание